Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 1é unha enfermidade endócrina caracterizada por unha produción insuficiente de insulina e un aumento dos niveis de glicosa no sangue. Debido á hiperglicemia prolongada, os pacientes sofren sede, perden peso e cansan rapidamente. Caracterizado por dores musculares e de cabeza, calambres, coceira na pel, aumento do apetito, miccións frecuentes, insomnio, sofocos. O diagnóstico inclúe unha entrevista clínica, probas de laboratorio de sangue e orina que revelan hiperglicemia, falta de insulina e trastornos metabólicos. O tratamento realízase mediante terapia de insulina, prescríbese dieta e exercicio físico.

Información xeral

O termo "diabetes" provén do grego e significa "fluír, escapar", polo que o nome da enfermidade describe un dos seus síntomas principais: a poliuria, o paso de grandes cantidades de orina. A diabetes tipo 1 tamén se denomina autoinmune, dependente da insulina e xuvenil. A enfermidade pode manifestarse a calquera idade, pero con máis frecuencia maniféstase en nenos e adolescentes. Nas últimas décadas, houbo un aumento dos indicadores epidemiolóxicos. A prevalencia de todas as formas de diabetes mellitus é do 1-9%; a variante dependente da insulina da patoloxía representa o 5-10% dos casos. A incidencia depende da etnia dos pacientes, e é máis alta entre os pobos escandinavos.

Causas da diabetes tipo 1

Os factores que contribúen ao desenvolvemento da enfermidade seguen sendo estudados. Agora estableceuse que a diabetes mellitus tipo 1 ocorre en base a unha combinación de predisposición biolóxica e influencias adversas externas. As causas máis probables de dano ao páncreas e diminución da produción de insulina inclúen:

• Herdanza.A tendencia á diabetes dependente da insulina transmítese nunha liña directa - de pais a fillos. Identificáronse varias combinacións de xenes que predispoñen á enfermidade. Son máis comúns entre os residentes de Europa e América do Norte. Ter un pai afectado aumenta o risco do neno nun 4-10% en comparación coa poboación xeral.
• Factores externos descoñecidos.Hai certas influencias ambientais que provocan a diabetes tipo 1. Este feito está confirmado polo feito de que os xemelgos idénticos, que teñen exactamente o mesmo conxunto de xenes, enferman xuntos só no 30-50% dos casos. Tamén se comprobou que as persoas que emigraron dunha zona con baixa incidencia a unha zona cunha epidemioloxía máis alta teñen máis probabilidades de desenvolver diabetes que as que se negaron a migrar.
• Infección viral.Unha resposta autoinmune ás células pancreáticas pode ser desencadeada por unha infección viral. A influencia máis probable é o virus Coxsackie e a rubéola.
• Productos químicos, medicamentos.As células beta da glándula que produce insulina poden ser danadas por certos produtos químicos. Exemplos deste tipo de compostos son o veleno para ratas e un medicamento para pacientes con cancro.

Patoxénese

A patoloxía baséase na produción insuficiente da hormona insulina nas células beta dos illotes de Langerhans do páncreas. Os tecidos dependentes da insulina inclúen fígado, graxa e músculos. Cando a secreción de insulina diminúe, deixan de tomar a glicosa do sangue. Prodúcese un estado de hiperglicemia - un sinal clave de diabetes mellitus. O sangue engrosa, o fluxo sanguíneo nos vasos vese interrompido, o que se manifesta por deterioración da visión e lesións tróficas das extremidades.

A deficiencia de insulina estimula a degradación de graxas e proteínas. Entran no torrente sanguíneo e logo son metabolizados polo fígado en cetonas, que se converten en fontes de enerxía para os tecidos non dependentes da insulina, incluído o tecido cerebral. Cando a concentración de azucre no sangue supera os 7-10 mmol/l, actívase a vía alternativa para a excreción de glicosa - a través dos riles. A glucosuria e a poliuria desenvólvense, o que provoca un aumento do risco de deshidratación corporal e deficiencia de electrólitos. Para compensar a perda de auga, aumenta a sensación de sede (polidipsia).

Clasificación

Segundo as recomendacións da Organización Mundial da Saúde, a diabetes mellitus tipo I divídese en autoinmune (provocada pola produción de anticorpos contra as células da glándula) e idiopática (non hai cambios orgánicos na glándula, as causas da patoloxía seguen sendo descoñecidas). O desenvolvemento da enfermidade ocorre en varias etapas:

1. Identificación da predisposición.Realízanse exames preventivos, determínase a carga xenética. Tendo en conta os indicadores estatísticos medios para o país, calcúlase o nivel de risco de desenvolver a enfermidade no futuro.
2. Momento inicial de inicio.Actívanse os procesos autoinmunes e danan as células β. Xa se producen anticorpos, pero a produción de insulina segue sendo normal.
3. Insulite autoinmune crónica activa.O título de anticorpos faise alto e o número de células produtoras de insulina diminúe. Determínase un alto risco de desenvolver diabetes nos próximos 5 anos.
4. Hiperglucemia despois da carga de carbohidratos.Unha parte importante das células produtoras de insulina son destruídas. A produción de hormonas diminúe. Mantéñense os niveis normais de glicosa en xaxún, pero a hiperglicemia detéctase nas dúas horas despois de comer.
5. Manifestación clínica da enfermidade.Aparecen os síntomas característicos da diabetes mellitus. A secreción de hormonas redúcese drasticamente, o 80-90% das células das glándulas están suxeitas a destrución.
6. Deficiencia absoluta de insulina.Todas as células responsables da síntese de insulina morren. A hormona entra no corpo só en forma de droga.

Síntomas da diabetes tipo 1

Os principais signos clínicos da enfermidade son poliuria, polidipsia e perda de peso. O desexo de ouriñar faise máis frecuente, o volume de orina diaria alcanza os 3-4 litros e ás veces prodúcese o enuresis. Os pacientes senten sede, senten a boca seca e beben ata 8-10 litros de auga ao día. O apetito aumenta, pero o peso corporal diminúe en 5-12 kg en 2-3 meses. Ademais, pode experimentar insomnio pola noite e somnolencia durante o día, mareos, irritabilidade e fatiga. Os pacientes senten fatiga constante e teñen dificultades para realizar o seu traballo habitual.

Prodúcese comezón na pel e nas mucosas, erupcións cutáneas e úlceras. O estado do cabelo e das uñas deteriorase, as feridas e outras lesións cutáneas non curan durante moito tempo. A alteración do fluxo sanguíneo nos capilares e vasos chámase anxiopatía diabética. O dano aos capilares maniféstase por diminución da visión (retinopatía diabética), diminución da función renal con edema, hipertensión arterial (nefropatía diabética), rubor irregular nas meixelas e queixo. Coa macroangiopatía, cando as veas e arterias están implicadas no proceso patolóxico, a aterosclerose dos vasos do corazón e das extremidades inferiores comeza a progresar e desenvólvese a gangrena.

A metade dos pacientes desenvolve síntomas de neuropatía diabética, que é o resultado dun desequilibrio electrolítico, un abastecemento insuficiente de sangue e un inchazo do tecido nervioso. A condutividade das fibras nerviosas deteriorouse, prodúcense convulsións. Con neuropatía periférica, os pacientes quéixanse de queimaduras e dor nas pernas, especialmente pola noite, sensación de "alfileres e agullas", entumecimiento e aumento da sensibilidade ao tacto. A neuropatía autonómica caracterízase por interrupcións nas funcións dos órganos internos: ocorren síntomas de trastornos dixestivos, paresia da vexiga, infeccións xenitourinarias, disfunción eréctil e angina. Con neuropatía focal, fórmase dor de localización e intensidade variables.

Complicacións

A interrupción prolongada do metabolismo dos carbohidratos pode levar á cetoacidose diabética, unha condición caracterizada pola acumulación de cetonas e glicosa no plasma e un aumento da acidez do sangue. Prodúcese de forma aguda: o apetito desaparece, aparecen náuseas e vómitos, dor abdominal e o cheiro a acetona no aire exhalado. En ausencia de atención médica, prodúcense confusión, coma e morte. Os pacientes con signos de cetoacidose requiren tratamento urxente. Outras complicacións perigosas da diabetes inclúen coma hiperosmolar, coma hipoglucémico (con uso inadecuado de insulina), "pé diabético" con risco de amputación de membros, retinopatía grave con perda completa da visión.

Diagnóstico

Os pacientes son examinados por un endocrinólogo. Os criterios clínicos suficientes para a enfermidade son polidipsia, poliuria, cambios de peso e apetito - signos de hiperglicemia. Durante a enquisa, o médico tamén aclara a presenza de carga hereditaria. O diagnóstico sospeitoso é confirmado polos resultados das probas de laboratorio de sangue e orina. A detección da hiperglicemia permite distinguir a diabetes mellitus da polidipsia psicóxena, o hiperparatiroidismo, a insuficiencia renal crónica e a diabetes insípida. Na segunda fase do diagnóstico realízase a diferenciación de varias formas de diabetes. Un exame completo de laboratorio inclúe as seguintes probas:

• Glicosa (sangue).A determinación do azucre realízase tres veces: pola mañá co estómago baleiro, 2 horas despois dunha carga de carbohidratos e antes de durmir. A hiperglucemia indícase mediante lecturas de 7 mmol/l cun estómago baleiro e 11, 1 mmol/l despois de comer alimentos con carbohidratos.
• Glicosa (orina).A glucosuria indica hiperglicemia persistente e grave. Os valores normais para esta proba (en mmol/l) son de ata 1, 7, límite - 1, 8-2, 7, patolóxico - máis de 2, 8.
• Hemoglobina glicada.A diferenza da glicosa libre non unida á proteína, a cantidade de hemoglobina glicosilada no sangue permanece relativamente constante durante todo o día. O diagnóstico de diabetes confírmase en taxas do 6, 5% ou máis.
• Probas hormonais.Realízanse probas de insulina e péptido C. A concentración normal en xaxún de insulina inmunorreactiva varía de 6 a 12, 5 µU/ml. O indicador do péptido C permítelle avaliar a actividade das células beta e o volume de produción de insulina. O resultado normal é de 0, 78-1, 89 μg/l; na diabetes mellitus, a concentración do marcador redúcese.
• Metabolismo das proteínas.Realízanse probas de creatinina e urea. Os datos finais permiten aclarar a funcionalidade dos riles e o grao de cambio no metabolismo das proteínas. Se os riles están danados, os niveis son máis altos do normal.
• Metabolismo dos lípidos.Para a detección precoz da cetoacidose, examínase o contido de corpos cetónicos no torrente sanguíneo e na urina. Para avaliar o risco de aterosclerose, determínase o nivel de colesterol no sangue (colesterol total, LDL, HDL).

Tratamento da diabetes tipo 1

Os esforzos dos médicos están dirixidos a eliminar as manifestacións clínicas da diabetes, así como a previr complicacións, ensinando aos pacientes a manter a normoglicemia de forma independente. Os pacientes están acompañados por un equipo multiprofesional de especialistas, que inclúe endocrinólogos, nutricionistas e instrutores de terapia de exercicios. O tratamento inclúe consultas, uso de medicamentos e sesións educativas. Os principais métodos inclúen:

• Terapia de insulina.O uso de preparados de insulina é necesario para a compensación máxima alcanzable dos trastornos metabólicos e a prevención da hiperglicemia. As inxeccións son vitais. O réxime de administración elabórase individualmente.
• Dieta.Os pacientes reciben unha dieta baixa en hidratos de carbono, incluída unha cetoxénica (as cetonas serven como fonte de enerxía en lugar de glicosa). A base da dieta son legumes, carne, peixe e produtos lácteos. As fontes de hidratos de carbono complexos - pan integral, cereais - están permitidas con moderación.
• Actividade física individual dosificada.A actividade física é beneficiosa para a maioría dos pacientes que non teñen complicacións graves. As clases son seleccionadas individualmente por un instrutor de fisioterapia e realizadas de forma sistemática. O especialista determina a duración e intensidade do adestramento tendo en conta a saúde xeral do paciente e o nivel de compensación da diabetes. Precísanse camiñadas regulares, atletismo e xogos deportivos. Os deportes de forza e as carreiras de maratón están contraindicados.
• Adestramento de autocontrol.O éxito do tratamento de mantemento da diabetes depende en gran medida do nivel de motivación dos pacientes. Durante as clases especiais, fálase sobre os mecanismos da enfermidade, os posibles métodos de compensación, as complicacións e enfatizase a importancia do seguimento regular da cantidade de azucre e do uso de insulina. Os pacientes aprenden a habilidade de realizar inxeccións de forma independente, elixir produtos alimenticios e crear menús.
• Prevención de complicacións.Os medicamentos úsanse para mellorar a función enzimática das células glandulares. Estes inclúen axentes que promoven a osixenación dos tecidos e fármacos inmunomoduladores. O tratamento oportuno das infeccións, a hemodiálise e a terapia de antídotos lévanse a cabo para eliminar compostos que aceleran o desenvolvemento da patoloxía (tiazidas, corticoides).

Entre os métodos de tratamento experimentais, cabe destacar o desenvolvemento de vacinas especiais de ADN para o tratamento da diabetes mellitus nunha fase inicial de desenvolvemento. En pacientes que reciben inxeccións intramusculares durante 12 semanas, os niveis de péptido C, un marcador da actividade das células dos illotes pancreáticos, aumentaron. Outra dirección de investigación é a transformación de células nai en células glandulares que producen insulina. Os experimentos realizados en ratas deron resultados positivos, pero para usar o método na práctica clínica, é necesario probar a seguridade do procedemento.

Prognóstico e prevención

A forma de diabetes mellitus dependente da insulina é unha enfermidade crónica, pero a terapia de mantemento adecuada permite aos pacientes manter unha alta calidade de vida. Aínda non se desenvolveron medidas preventivas, xa que non se aclararon as causas exactas da enfermidade. Actualmente, recoméndase a todas as persoas en risco que se sometan a exames anuais para detectar a enfermidade nun estadio precoz e comezar o tratamento de inmediato. Esta medida permítelle retardar o proceso de formación de hiperglicemia persistente e minimiza a probabilidade de complicacións.